SISTEM HEMATOPOITIK ( KOMPONEN DARAH )

                SISTEM HEMATOPOITIK

                 1. Pembentukan sel darah (hematopoiesis) ditentukan oleh berbagai gen, termasuk sitokin dan                  faktor protein lain. pembentukan sel darah yang normal dan interaksinya satu sama lain

-  Komponen-komponen darah dan sumsum tulanga.

-   Situs hematopoiesis Selama beberapa pekan pada tahap embrionik, pembentukan sel darah merah berada di dalam kantung telur.

-  Setelah bulan keenam atau ketujuh dari perkembangan fetus, hati dan limpa baru terbentuk dan menjadi organ hematopoiesis utama.

-  Pada saat kelahiran, lebih dari 90% dari seluruh sel darah dibentuk di sumsum tulang

-  Kemudian terbentuklah dua progenitor yang akan berkembang pada berbagai tahap kemudian selanjutnya akan dilepaskan pada  sirkulasi sumsum, dan kesistemik.

selama periode puncak hematopoiesis, sumsum tulang maupun limpa dan hati dapat melanjutkan produksi sel darah yang disebut hematopoiesis ekstramedula

   2. Sel stroma

-          Pertumbuhan dan diferensiasi dari sel hematopoiesis dalam sumsum tulang diatur oleh matriks ekstraselular dan lingkungan mikro yang ditunjang oleh sel stroma. Sel-sel ini,termasuk makrofage, fibroblas dalam berbagai tahap diferensiasi, sel endotel, sel lemak, RE,dan lain-lain.

-          sel stroma yang mengatur adhesi molekul dan Sitokin lainnya disekresi oleh  sel hematopoietik, yang akan bertahan di dalam sumsum tulang atau berpindah ke tempat dimana  sel yang dibutuhkan.

•       3. Stem Sel

-  Semua sel hematopoiesis dalam organisme merupakan turunan sel stem pluripoten yang mampu, untuk memperbanyak diri atau berdiferensiasi menjadi seluruh turunan

-  Banyak kelainan darah (misalnya leukimia) merupakan kelainan sel stem.Sel stem sangat jarang, hanya sekitar kurang dari 0,01% dari keseluruhan sel berinti di dalam sumsum tulang normal. Berdasarkan eksperimen hewan, morfologi sel stem tampaknya sama dengan sel limfoid kecil.

-  Sel stem manusia mengekspresikan protein permukaan CD34 dan c-kit sertanegatif terhadap CD38 dan penanda turunan-spesifik.

-   Hanya progenitor yang  terdiferensiasi yang dapat diuji kemampuannya untuk membentuk koloni dalam metilselulosa.

-Satu dari sel progenitor terdahulu dalam sistem seperti CFU terdiri atas progenitor granulosit, monosit, eritroid, dan platelet.

-Dari pluripoten ini,progenitor lebih spesifik terbentuk. Pada keadaan normal, stem sel utama mengalami dorman. Sel stem hanya terbagi untuk mempertahankan keseimbangan hematopoiesis atau memenuhi kebutuhan tubuh

-sel dibawahnya kemudian berdiferensiasi menjadi sel progenitor yang ditentukan atau kembali mengalami dorman.

-Donor sel stem tidak menimbulkan gejala kekurangan sel stem. Ada beberapa tahapan hirarkhial dari sel stem dan progenitor

*Eritropoiesis merupakan pembentukan sel darah merah yang terdiferensiasi berdasarkantahap:

a. Sel stem

b. BFU-E

c. CFU-E

d. Proerythroblasts, erythroblasts, normoblastse. Retikulosit (sel darah merah matur atau eritrosit dan tanpa nukleus)

*Eritropoietin merupakan sitokin yang menyesuaikan produksi sel darah merah dengan kebutuhan tubuh.  

1. Hemoglobin

     Hemoglobin merupakan molekul yang bertanggung jawab terhadap transport oksigen

•       Pada kondisi fisiologis, terdapat 3 tipe hemoglobin:

a. Hemoglobin Ab. Hemoglobin Fc. Hemoglobin A2 Suplai oksigen menuju jaringan periferal dipengaruhi oleh 3 mekanisme:

        a. Aliran darah

        b. Kapasitas transport oksigenc.

        c. Afinitas oksigen dalam Hemoglobin

2 . Metabolisme besiBesi merupakan komponen esensial pada hemoglobin. Sebagian besar besi, dibutuhkan untuk eritropoiesis dan bukan termasuk turunan besi untuk diet.,

              *Besi memasuki plasmasebagai Fe3+ dan terikat dengan transferin dan dapat digunakan lagi pada proses erytropoesis

Sel darah merah dg Layer lipid bipolar dari membaran sel darah merah distabilkan oleh bagian dalamnya dengan mendekati struktur protein aktin dan spektrin.Kekurangan protein-protein ini menyebabkan anemia hemolitik.

MYELOPOESIS

Di bawah pengaruh G-CSF (sitokin), sel progenitor myeloid (CFU-G) terbentuk. Sel inikemudian berdiferensiasi menjadi sel morfologis yang disadari oleh prekursor myeloid

EOSINOFIL

Eosinofil berada sekitar 1-4% pada perifer leukosit, mirip dengan neutrofil tetapilebih menunjukkan warna granul kemerahan. Eosiofil berperan terhadap reaksi alergi,respon terhadap parasit, dan perlindungan terhadap tumor.

BASOFIL

Basofil jarang terlihat dari eosinofil; dalam keadaan normal hanya sekitar 100 sel.Basofil berperan pada proses pelepasan histamin dan heparin serta memiliki reseptorimunoglobulin E.

SEL MAST

Mirip dengan basofil, sel mast merupakan turunan progenitor sumsum tulangCD34+, memiliki reseptor IgE, dan menyimpan histamin. Sel mast berpartisipasi dalam reaksialergi dan imunologis.

MONOSIT

Monosit merupakan turunan sel progenitor myeloid (CFU-GM), yang bereplikasi dan berdifirensiasi menjadi monosit kemudian berkembang menjadi makrofag

MAKROFAG

Setelah beberapa jam transit dalam darah, monosit bermigrasi ke jaringan lain yangkemudian berdiferensiasi menjadi makrofag. Makrofag lebih besar dari monosit dan memiliki nukleus oval.

Terdapat tipe makrofag yang berbeda: misalnya sel kupfer dalam hati, alveolar makrofag dalam paru-paru, osteoklas di tulang, dll. Fungsi penting makrofag adalahmembuang sisa-sisa metabolisme dan mengatur poliferasi sel stroma

SEL DENDRITIK

Keberadaan sel dendritik baru diketahui akhir-akhir ini. Sel dendritik matur memiliki penanda khusus; mengekspresikan Antigen leukosit manusia kelas II (HLAs) stimulator dan adhesi molekul

MEGAKARYOSIT

Keping darah merupakan fragmen kecil yang penting untuk hemostasis dan koagulasi.Keping darah merupakan turunan megakaryosit yang merupakan sela yang sangat besar

JARINGAN LIMFATIK DAN IMUN

perkembangan dan organ-organ sistem limfoidSel stem hematopoietic pluripoten pada tahap awal berkembang menjadi progenitor limfoid dan myeloid

LIMFOSIT T DAN B

•       Limfosit B

•       Tugas utama limfosit B adalah memproduksi antibodi. Tahap pertama diferensiasi selB mengambil tempat di sumsum tulang yang progenitor limfoid berdiferensiasi menjadi sel pre B dan pro B

•       Limfosit T

•       Limfosit T juga merupakan turunan sel stem yang berada di sumsum tulang.

  *Namun,sebelum menajdi   sel fungsional, prekursor selnya bermigrasi ke timus  kemudianberpoliferasi, berdiferensiasi menjadi sel matur, dan akhirnya dilepaskan ke darah

•       Ada dua kelompk utama Limfosit T yang beredar di bagian darah periferal: sel CD4+ (Sel helper dan CD 8+( limfosit T supressor atau sel sitotoksik)

SEL NK

Sel NK mengarah pada turunan limfoid, walaupun beberapa memiliki penanda turunan monosit/myeloid. Secara morfologis, NK sel dikarakterisasi oleh limfosit granular yang besar.Sel NK diketahui kemampuannya untuk membunuh sel tumor melalui mekanisme Antigen-independen 

DETAIL ORDER

ITP (IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA DAN HEMOFILIA TIPE( A B)

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

DEFINISI

         *Gangguan autoimun

         *Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan dengan trombosit

         *Yang dirusak oleh makrofag di lien

         *trombositopeni

ETIOLOGI

*Pada anak

   Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan membaik setelah infeksi membaik

*Dewasa

                - Kronis

               -Menyerang usia 20-50 tahun

-Laki : wanita = 1 : 2

GEJALA DAN TANDA

*Penderita sehat, tanpa panas

               *Perdarahan kulit purpura, petekie

*Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi, menorhagi

*Tidak ditemukan splenomegali

LABORATORIUM

*Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3)

*Kadang anemia dengan retikulosit meningkat (Evans syndrome)

*BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain normal.

*Bleeding time memanjang

*Cliotting time normal.

*APTT/PPT normal

DIAGNOSIS

*Adanya tanda perdarahan

*Keadaan penderita normal

*Isolated thrombocytopeni

*Bleeding time memanjang

*Clotting time normal

*BMP : normal dengan peningkatan megakariosit

PENGOBATAN

*Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off

*Splenektomi

*Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 1-2 hari (hanya bertahan 1-2 minggu)

*Danazol 600 mg/ hari

PROGNOSIS

*Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus

*Perdarahan cerebral jarang terjadi

*Untuk tindakan pembedahan sebaiknya trombosit > 100/mm3

*Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10 ribu/mm3

HEMOPHILIA A

DEFINISI

*Penyakit yang diturunkan

*Perdarahan karena gangguan koagulopati

*Kekurangan faktor VII C

PATOGENESIS

*Penyakit terkai X resesiv

*Hanya menyerang laki-laki

*Klasifikasi

           -Berat bila faktor VIII C < 1%

          -Sedang bila faktor VIII C 1-5 %

          - Ringan bila faktor VIII C > 5 %

GEJALA KLINIS

*Perdarahan bawah kulit (ekimosis)

*Perdarahan otot

*Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas)

*Perdarahan gastrointestinal

*Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan

LABORATORIUM

*Clotting time memanjang, Bleeding time normal

*APTT memanjang, PPT normal

TERAPI

*Tranfusi plasma

*Tranfusi faktor VIII

*Rekombinan Faktor VIII

*Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan)

*Hindari aspirin

MASALAH SAAT TERAPI

*Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15% kasus)

*Infeksi Hepatitis C dan B

*Infeksi HIV

TERAPI ANTIBODY FAKTOR VII

*Cyclofospamid

*Prednison

HEMOPHILIA B

DEFINISI

*Penyakit perdarahan

*Gangguan koagulasi

*Kekurangan Faktor IX

PATOGENESIS

*Penyakit keturunan terkait X-resesiv

*Mengenai laki-laki

*Terjadi

  1. Penurunan faktor IX

  2. 1/3 kasus antibodi faktor IX

TERAPI

*Tranfusi Plasma

*Hindari Aspirin

LABORATORIUM

*Clotting time memanjang

*APTT memanjang

*Kadar Faktor IX menurun 

DETAIL ORDER

TROMBOSITOPENI DAN HEMOSTASIS KOAGULASI

TROMBOSITOPENI DAN HEMOSTASIS KOAGULASI

KOMPONEN HEMOSTASIS

* Pembuluh darah

*Trombosit

*faktor koagulasi

* Inhibitor

* Fibrinolisis

* SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER

   Pembentukan agregasi trombosit

*  SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER

   Pembentukan fibrin

*PEMBULUH DARAH

u  Endotel mengandung

1. Nitric Oxide
2. Endotelin
3. Weibel-Palade  berisi :

     - Faktor von Willebrand (vW)

     - Antigen Vw

     - P-selektin

       4. Integrin

       5. Trombomodulin

 Bila endotel rusak :

1. Endotel keluarkan endotelin untuk :

      - vasokontriksi

     - endotelin bersama trombin mengiduksi

       endotel mengeluarkan substansi adesi ;

       integrin dan selektin

     - Endotelin menarik leukosit dan trombosit ke daerah pembuluh darah yang rusak

Sel enndotel bisa rusak terkelupas bila :

*Asidosis

*  Hipoksia

*Terpapar endotoksin

*Terpapar komplek antigen antibodi sirkulasi

*TROMBOSIT

*  Umur 7-10 hari

*  Produksinya diatur trombopoitin

*Trombopoitin dibuat hati dan ginjal

* Bila endotel rusak endotelin akan menarik trombosit untuk adesi pada kolagen pembuluh darah

*Trombosit diaktifkan akan membentuk pseudopodia sehingga :

              - Melepas substasi ADP, serotonin, dll

              - Mudah melekat ke kolagen endotel

              - Mudah melekat ke trombosit lain

                 (agregasi trombosit)

*  Trombin menghambat sintesaAMP siklik -> peningkatan ion kalsium-> hiperagregasi trombosit

*  Pada sikresi ADP yang berlebih akan mengaktifkan membran fosfolipid (faktor trombosit 3) sehingga terjadi aktifasi sistim koagulasi

*PROTEIN PLASMA

* Protein koagulasi

 *  Enzim fibrinolitis

*  Inhibitor

* Komplemen

* Kinin

*PROTEIN KOAGULASI

PEBENTUKAN FIBRIN

*  Pembentukan faktor IX a (sistim kontak)

* Pembentukan faktor Xa

*  Pentukan trombin (faktor IIa)

*  Pembentukan fibrin

*PEMBENTUKAN F IXa

* Aktifasi F XII jadi XIIa oleh :

   fosfolipid, kolagen subendotel,

* F XIIa (protein serin) mengaktifkan F XI->F XIa.

*F XIa bersama Ion Ca mengubah F IX-> F IXa

* F IXa Mengubah F X -> F Xa

*PEMBENTUKAN F Xa

PENGAKTIFAN F Xa MELALUI :

1. Jalur intrinsik
2. Jalur ekstrinsik

* JALUR INTRINSIK

      -  Tissue faktor, F VII, ion Ca -> komplek  

         TF/f VIIa

      - TF/F VIIa mengaktifkan F IX -> F IXa selanjutnya TF/F VIIa dan IXa mengatifkan F X -> F Xa

*JALUR EKSTRINSIK

          - Faktor jaringan (TF), F VII, Ion Ca,       TFPI

          - Sitokin (IL-1, TNFa), komplemen,

             komplek imun -> merangsang endotel,makrofag, sel tumor mengeluarkan TF

          - TF -> TF/VIIa -> aktifan F X-> F  Xa

*PEMBENTUKAN TROMBIN

* F II (protrombin), F Xa, F v, faktor trombosit 3, Ca membentuk komplek menjadi Trombin

*  Catatan : F II, VII, IX, X dibuat di hepar tergantung Vit K

*PEMBENTUKAN FIBRIN

TROMBIN MENGUBAH

*  F XIII -> F XIIIa

*  F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer

*  Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil oleh F XIIIa

*KELAINAN PERDARAHAN

TROMBIN MENGUBAH

u  F XIII -> F XIIIa

u  F I (fibrinogen) menjadi Fibrin monomer

u  Fibrin monomer diubah menjadi fibrin stabil oleh F XIIIa

 KELAINAN  PERDARAHAN

* Kelainan pembuluh darah

* Gangguan trombosit

   - Trombositopeni

   - Trombositopati

*Kelainan koagulasi

PEMERIKSAAN PENYARING

*  Darah lengkap

*  Apusan darah tepi

*  Bleeding time dan Clotting time

*Penyaring sistim koagulasi

1. PT : mengukur VII, X, V, protrombin dan fibrinogen (INR)
2. aPTT : VII, IX, XI, XII dan unsur PT
3. TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan trombin

PEMERIKSAAN PENYARING

u  Tes agregasi trombosit

u  Euglobulin clot lysis time : memendek bila terjadi peningkatan aktivastor plasminogen

**TROMBOSITOPENI

*  Produksi yg terganggu

   Aplasia, infiltrasi sel yg slsmi keganasan, fibrosis

* Squestrasi trombosit oleh lien yang membesar.

   Hipertensi portal, infiltrasi lien oleh sel lekemia,limfoma dan penyakit limfoproliferasi

* Perusakan diluar lien yang meningkat

     Imunologi : infeksi bakteri dan virus, obat, ITP

PENYAKIT DENGAN TROMBOSITOPENI

*  Drug induced thrombocytopenia

   - Obat kemoterapi

     - Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin

     - Heparin

     - Tiazid, ACE-I

u  ITP

   - karena antibodi terhadap trombosit

* Gangguan trombosit fungsional

   - Von willebrand disease

*Defek membran trombosit :

*Defek release trombosit

   Pemakaian Aspilet dan NSAID

*  Defek pada penyimpanan granula

   Lekemia, SLE, penyakit hati kronis

GANGGUAN PEMBULUH DARAH

*  Trombotic Thrombocytopenic Purpura

   Dimulai kerusakan jaringan dan pelepasan vWF dari endotel

    sering pada, Kehamilan, ca metastase, HIV, ticlopidin, kemoterapi

    Anemia, Hemolitik, trombositopeni, renal failur, demam, gangguan neuro

    Prothrombin time, partial thromboplastin time, fibrinogen hampir normal

    Sebab : def aktifitas ADAMTS 13 (enzim pemecah vWF) ->  agregasi

                 trombosit

    Terapi : plasmaparesis dan tranfusi plasma

*  Hemolitik Uremic Syndrome

DETAIL ORDER

PURPURA HENOCH SCHONLEIN (PERADANGAN) KELAINAN INFLAMASI

PURPURA HENOCH SCHONLEIN

DEFINISI :

•          Kelainan inflamasi

•          * ditandai oleh vaskulitis generalisata pada pembuluh darah kecil

•          * kulit, saluran cerna, ginjal, sendi

•          *jarang di paru, SSP

EPIDEMIOLOGI :

•       Vaskulitis tersering pada anak

•       Prevalens tersering usia 2-11 tahun

•       ♀:♂ = 2,1:1,5

•       USA: 20,4 kasus per 100.000 penduduk

ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

*ETIOLOGI ----Belum di ketahui pasti

•          Faktor risiko:  genetik, lingkungan (obat seperti amoksisilin, penisilin, ampisilin, eritromisin, kina, kuinidin; makanan, gigitan serangga), riwayat infeksi ISPA atas , vaksinasi .

 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS :

•       Kompleks Ag-Ab(IgA1) terdeposit pada pembuluh darah kecil

      * menarik mediator inflamasi

      * vaskulitis generalisata

MANIFESTASI KLINIS :

•       Gejala prodromal: demam, nyeri kepala, anoreksia

•       Lesi kulit (± 3 minggu): purpura (95-100%) à simetris

•       Nyeri perut/kolik, muntah, diare, intususepsi, apendisitis (35-85% kasus)

•       Edema perifer, Artritis (50-75% kasus): lutut atau tumit

•       Kelainan ginjal: hematuria ringan, proteinuria, oliguria, ESRD (30-50% kasus)

KRITERIA DIAGNOSIS :

•       Purpura yang bisa diraba (terutama pada bagian bawah tubuh)

•       Kelainan saluran cerna, ginjal, sendi

•       Tidak ada kelainan hematologi

PEMERIKSAAN PENUNJANG :

•       Darah rutin: tidak spesifik (Leukositosis : eosinofilia, shift to the left; trombositosis, LED ↑)

•       Fungsi ginjal: Ur atau Cr ↑

•       PT/aPTT

•       Urinalisis: hematuria atau proteinuria

•       Feses rutin: perdarahan (+)

•       Biopsi ginjal: bila terdapat kelainan ginjal

•       USG abdomen: hanya bila gejala GI ada

TATALAKSANA 1 :

•       Belum ada pengobatan spesifik à suportif

•       Follow-up rutin (bulan I: per minggu,  bulan II: setiap 2 minggu, tiap bulan: bila tidak ditemukan kelainan ginjal) à urinalisis, TD

•       Rawat  inap: kelainan GI berat atau insufisiensi renal (+)

TATALAKSANA 2  :

•       Kortikosteroid, dapat diberikan pada:

     - sindrom nefrotik persisten

     - Biopsi ginjal: badan kresen glomerulus >50%

     - Nyeri perut hebat

     - Perdarahan saluran cerna

     - Edema berat

     - Kelainan SSP atau paru

PROGNOSIS :

•       Self-limited illness à dubia ad bonam

•       1/3 kasus: berulang

DAFTAR PUSTAKA :

•       Cassidy, Petty. Textbook of pediatric rheumatology. Edisi ke-4. London; Churchil-Livingstone; 2005

•       Szer IS. Henoch-Schonlein purpura. Curr Opin Rematol. 1994. 6 (1): 25-31

•       Chartapisak W, Opastiraku S, Willis NS, Craig JC, Hodson EM. Prevention and treatment renal disease in Henoch-schonlein purpura: a systematic review. Arch Dis Child, 2009; 94 (2): 132-7.

DETAIL ORDER

TRANSFUSI DARAH (TUTORIAL KEDOKTERAN)

                                 TRANSFUSI DARAH 

PENDAHULUAN

   **Immunohematologi adalah bidang ilmu yang merupakan  interseksi antara hematologi dan      imunologi. Imunohematologi dapat dibagi 2 yaitu:

•       Terkait: serologi transfusi, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, graft versus host disease, imunomodulasi dan petanda genetik darah

•       Tidak terkait: autoimunitas, anemia hemolitik akibat obat, dan anemia hemolitik yang diinduksi neuraminidase.

**Konservasi darah adalah teknik atau usaha untuk mengurangi kebutuhan transfusi darah. Secara luas, imunohematologi juga mencakup imunologi transplantasi jaringan maupun organ.

RESIKO TRANSFUSI DARAH

Reaksi transfusi yang tidak diharapkan ditemukan pada 6,6% resipien, dimana sebagian besar (55%) berupa demam.  Gejala  lain adalah menggigil tanpa demam sebanyak 14%, reaksi alergi (terutama urtikaria) 20%, hepatitis serum positif 6%, reaksi hemolitik 4%, dan overload sirkulasi 1%.  

1.       DEMAM

Peningkatan suhu disebabkan oleh antibodi leukosit, antibodi trombosit atau senyawa pirogen. Pemberian prednison 50 mg atau lebih sehari atau 50 mg kortison oral setiap 6 jam selama 48 jam sebelum transfusi atau aspirin 1 g saat mulai menggigil atau 1 jam sebelum transfusi, dilaporkan dapat mencegah demam akibat transfusi.

2.        REAKSI ALERGI

Renjatan anafilaktif terjadi 1 pada 20.000 transfusi. Reaksi alergi ringan yang menyerupai uertikaria timbul pada 3% transfusi. Rekasi amafilaktif yang berat terjadi akibat interaksi antara IgA pada darah donor dengan anti IgA spesifik pada plasma resipien

3.       REAKSI HEMOLITIK

Reaksi ini terjadi karena destruksi sel darah merah setelah transfusi akibat darah yang inkompatibel. Reaksi hemolitik juga dapat terjadi akibat transfusi eritrosit yang rusak akibat paparan dekstrose 5%, transfusi dengan pemanasan lebih, transfusi darah beku, transfusi dengan darah yang terinfeksi, transfusi darah dengan tekanan tinggi.

4.       PENULARAN PENYAKIT

Selain masalah reaksi antigen-antibodi, maka transfusi yang mana juga harus memperhatikan kemungkinan penularan penyakit yang dapat menular melalui darah,seperti HIV, hepatitis B dan C dan virus lainnya. Bakteri juga dapat mengkontaminasi erotrosit dan trombosit sehingga dapat menyebabkan infeksi dan terjadinya sepsis setelah transfusi.

5.       KONTAMINASI

Bakteri yang mengkontaminasi trombosit yang menyebabkan kematian adalah:

Staphylococcus aureus, klabisella pneumoniae, serratia mercescens ,Staphylococcus epidermidis.

6.       CEDERA PARU AKUT

Resiko transfusi yang lain adalah cedera paru akut yang berhubungan dengan transfusi (transfusion related acute lung injury-TRALI). Kondisi ini berupa manifestasi klinik yang berupa hipoksemia akut dan edema pulmuner bilateral yang terjadi 6 jam setelah transfusi.

INDIKASI TRANSFUSI

•       Kadar Hb 8,0gr/dl adalah ambang batas  transfusi untuk pasien yang dioperasi yang tidak memiliki faktor risiko iskemia, sementara untuk pasien dengan resiko iskemia, ambang btasnya dapat dinaikkan menjadi 10 gr/dl.

**Antigen aritrosit adalah protein atau lipoprotein yang terinkorporasi pada lapisan lipid pada membran eritrosit. Pembentukan antigen tersebut dikode oleh gen-gen tertentu yang terdapat pada lokus spesifik pada DNA.

**Antibodi terbentuk sebagai respons adanya antigen. Antiboid dapat terbentuk sebagai reaksi imunitas tubuh terhadap adanya antigen asing atau secara natural memang ada karena stimulasi dari antigen endogen yang normal, misalnya anti-A, anti-B

GOLONGAN DARAH

Sistem golongan darah yang diperiksa dalam pelaksanaan transfusi darah secara rutin adalah sistem ABO dan RHESUS yang cara penggolongannya secara praktis dapat dilihat pada tabel berikut:

**PENGGOLONGAN DARAH BERDASARKAN SISTEM ABO :

Golongan darah	ANTIGEN	ANTIBODI
A	A	Anti B
B	B	Anti A
AB	A dan B	Tidak Ada
O	Tidak ada	AntiA,antiB, anti A,B

**PENNGOLONGAN DARAH BERDASARKAN RESUS :

Anti Rh 0 (D)	Kontrol Rh	Tipe Rh
Positif	Negatif	D+
Negatif	Negatif	D- (d)
Positif	Positif	Harusdiperiksa atau diperiksa denganRh0(D)

**DONASI DARAH :

•       Seleksi darah

•       Imunisasi dan vaksinasi

•       Malaria

**PENGAMBILAN DAN PENGUMPULAN DARAH

•       Informasi untuk donor

•       Reaksi selama dan sesudah donasi

•       Uji terhadap darah  donor

**TEKHNIK PENGAMBILAN DARAH

•       Hemaferesis

•       Plasmaferesis

•       Sitaferesis

•       Plateleferesis/trombaferesis

•       Transfusi autologus

•       Uji cocok-silang 

DETAIL ORDER